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日本東京大學(xué)研究人員近日在學(xué)術(shù)期刊《白血病》上發(fā)表論文說(shuō),他們借助實(shí)驗鼠模型找到了急性紅白血病發(fā)病的關(guān)鍵因子,新發(fā)現或有助治療這種惡性血液疾病。
急性紅白血病是一種罕見(jiàn)的白血病類(lèi)型,主要以未成熟的紅細胞增殖為特征,預后較差。東京大學(xué)發(fā)布公報說(shuō),基因分析顯示,該病患者大多出現抑癌基因p53突變,并伴有轉錄因子ERG高表達,F有白血病治療藥物對有p53突變的紅白血病幾乎無(wú)效。
本項研究中,研究人員通過(guò)敲除實(shí)驗鼠p53基因、導入轉錄因子ERG等方式,成功使實(shí)驗鼠出現了人類(lèi)紅白血病的病態(tài)。進(jìn)一步研究發(fā)現,p53基因缺失與ERG的過(guò)度表達共同誘導了急性紅白血病的發(fā)生。
研究還發(fā)現,一種名為HDAC7的酶是紅白血病發(fā)病的關(guān)鍵和特異性調節因子,可促進(jìn)紅白血病細胞生長(cháng)。研究人員表示,這種酶可作為潛在治療靶點(diǎn),若能開(kāi)發(fā)出誘導其分解的藥物,或許可用于治療急性紅白血病。
(記者錢(qián)錚)
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日本東京大學(xué)研究人員近日在學(xué)術(shù)期刊《白血病》上發(fā)表論文說(shuō),他們借助實(shí)驗鼠模型找到了急性紅白血病發(fā)病的關(guān)鍵因子,新發(fā)現或有助治療這種惡性血液疾病。
急性紅白血病是一種罕見(jiàn)的白血病類(lèi)型,主要以未成熟的紅細胞增殖為特征,預后較差。東京大學(xué)發(fā)布公報說(shuō),基因分析顯示,該病患者大多出現抑癌基因p53突變,并伴有轉錄因子ERG高表達,F有白血病治療藥物對有p53突變的紅白血病幾乎無(wú)效。
本項研究中,研究人員通過(guò)敲除實(shí)驗鼠p53基因、導入轉錄因子ERG等方式,成功使實(shí)驗鼠出現了人類(lèi)紅白血病的病態(tài)。進(jìn)一步研究發(fā)現,p53基因缺失與ERG的過(guò)度表達共同誘導了急性紅白血病的發(fā)生。
研究還發(fā)現,一種名為HDAC7的酶是紅白血病發(fā)病的關(guān)鍵和特異性調節因子,可促進(jìn)紅白血病細胞生長(cháng)。研究人員表示,這種酶可作為潛在治療靶點(diǎn),若能開(kāi)發(fā)出誘導其分解的藥物,或許可用于治療急性紅白血病。
(記者錢(qián)錚)
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