研究發(fā)現一種治療心力衰竭的新標靶

2024/9/30 10:07:12    來(lái)源：新華社

　　日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說(shuō)，他們發(fā)現蛋白激酶N在心臟纖維化的調控中發(fā)揮作用，這有望成為開(kāi)發(fā)心力衰竭療法的新標靶。

　　醫學(xué)研究發(fā)現，心臟的纖維化組織過(guò)度生長(cháng)（心臟纖維化）與心力衰竭病程進(jìn)展有關(guān)。日本名古屋大學(xué)研究人員介紹，心臟會(huì )利用一類(lèi)名為成纖維細胞的小細胞來(lái)維持其完整性，受到創(chuàng )傷后，成纖維細胞會(huì )轉化為肌成纖維細胞，后者能幫助傷口愈合。但對于心力衰竭患者來(lái)說(shuō)，這種轉化經(jīng)常會(huì )導致纖維化組織過(guò)度積累，出現心臟組織的硬化和功能受損，這被稱(chēng)作心臟纖維化。

　　此前有研究發(fā)現，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的信號級聯(lián)。名古屋大學(xué)研究人員與德國同行合作，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過(guò)程的作用。

  在哺乳動(dòng)物細胞中，蛋白激酶N有三種形式：PKN1、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數據，研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結果發(fā)現，在心肌梗塞和心力衰竭模型實(shí)驗鼠中，肌動(dòng)蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降，這些蛋白質(zhì)是心臟纖維化中觀(guān)察到的組織積聚的基本成分。此外，他們還發(fā)現，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒(méi)有表現出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化。

　　這些都表明，蛋白激酶N會(huì )催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的完整性。研究人員說(shuō)，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。

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