研究發(fā)現一種導致紅斑狼瘡的基因突變

2024-1-22 17:21:41    來(lái)源：新華網(wǎng)

　　德國研究人員近日在美國《科學(xué)·免疫學(xué)》雜志上發(fā)表論文說(shuō)，他們發(fā)現一種基因突變會(huì )使人體免疫系統失衡，導致自身免疫性疾病紅斑狼瘡。

　　紅斑狼瘡是一種慢性疾病，患者的免疫系統會(huì )錯誤地攻擊自身組織，可導致身體出現炎癥，對受影響器官造成永久性損傷。德國馬克斯·普朗克感染生物學(xué)研究所等機構的研究人員發(fā)現，一種與蛋白質(zhì)UNC93B1相關(guān)的基因突變能間接影響免疫細胞內關(guān)鍵受體，這會(huì )讓整個(gè)免疫系統的相關(guān)機制“脫軌”，就可能導致紅斑狼瘡。

　　據研究人員介紹，為使人體能對入侵的病原體快速做出反應，免疫細胞中存在一定數量的TLR7受體。該受體可識別病原體的遺傳物質(zhì)，觸發(fā)免疫反應。正常情況下，細胞會(huì )不斷產(chǎn)生和降解這種受體來(lái)維持某種平衡。

　　研究發(fā)現，在降解細胞內TLR7受體的過(guò)程中，一種名為BORC的蛋白質(zhì)復合物發(fā)揮著(zhù)重要作用，而B(niǎo)ORC需要蛋白質(zhì)UNC93B1來(lái)正確推動(dòng)整個(gè)降解過(guò)程。一旦降解過(guò)程出錯，TLR7受體就會(huì )在免疫細胞中積累，進(jìn)而傾向于識別人體自身的遺傳物質(zhì)，導致對自身的免疫反應，引發(fā)紅斑狼瘡。研究人員已在一名兒童時(shí)期就已發(fā)病的紅斑狼瘡患者身上確認，與UNC93B1相關(guān)的基因突變正是其發(fā)病原因。

　　研究人員說(shuō)，這項研究有助開(kāi)辟新的紅斑狼瘡治療方法，檢測與UNC93B1相關(guān)的基因突變可能成為治療的一部分，而且過(guò)去醫生主要考慮用藥物抑制炎癥，而利用新發(fā)現的機制，有望從一開(kāi)始就遏制炎癥發(fā)展，起到更好的治療效果。

新華社北京1月22日電　

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