研究：形成長(cháng)期記憶可能需要“燒腦”
更新時(shí)間：2024-4-1 15:27:06 來(lái)源：新華社
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美國愛(ài)因斯坦醫學(xué)院研究人員在英國《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示，小鼠實(shí)驗表明在長(cháng)期記憶形成過(guò)程中，部分腦細胞中的DNA會(huì )因外界刺激而損傷，并觸發(fā)腦部炎癥反應來(lái)修復，同時(shí)這類(lèi)炎癥反應有助鞏固記憶。
研究說(shuō)，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認為是一件壞事，因為它可能會(huì )引發(fā)阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)系統疾病。但新發(fā)現表明，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對于形成持久記憶至關(guān)重要。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關(guān)鍵區域。研究發(fā)現，外界刺激會(huì )在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷，為及時(shí)修復這些損傷，一系列炎癥反應會(huì )被觸發(fā)。這種損傷和修復的循環(huán)有助于小鼠形成穩定的記憶集合。
實(shí)驗中，研究人員通過(guò)在新環(huán)境給予小鼠短暫、溫和的電擊，使其形成對在這一環(huán)境中關(guān)于電擊事件的記憶。在訓練4天后，研究人員發(fā)現小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號通路的基因變得活躍，但訓練3周后活躍度大大降低。
研究人員發(fā)現，一種名為T(mén)LR9的蛋白會(huì )引發(fā)對細胞內部漂浮的DNA片段的免疫反應，類(lèi)似免疫細胞在防御來(lái)自入侵病原體的遺傳物質(zhì)時(shí)出現的炎癥反應。在這種情況下，神經(jīng)細胞不是對入侵者做出反應，而是對它們自己的DNA做出反應。TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍。當研究人員從小鼠體內刪除編碼TLR9蛋白的基因時(shí)，這些動(dòng)物很難喚起有關(guān)訓練的長(cháng)期記憶。
研究人員還發(fā)現，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會(huì )阻止小鼠形成長(cháng)期記憶，還會(huì )導致基因組嚴重不穩定�；蚪M不穩定被認為是衰老、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標志。
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美國愛(ài)因斯坦醫學(xué)院研究人員在英國《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示，小鼠實(shí)驗表明在長(cháng)期記憶形成過(guò)程中，部分腦細胞中的DNA會(huì )因外界刺激而損傷，并觸發(fā)腦部炎癥反應來(lái)修復，同時(shí)這類(lèi)炎癥反應有助鞏固記憶。
研究說(shuō)，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認為是一件壞事，因為它可能會(huì )引發(fā)阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)系統疾病。但新發(fā)現表明，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對于形成持久記憶至關(guān)重要。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關(guān)鍵區域。研究發(fā)現，外界刺激會(huì )在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷，為及時(shí)修復這些損傷，一系列炎癥反應會(huì )被觸發(fā)。這種損傷和修復的循環(huán)有助于小鼠形成穩定的記憶集合。
實(shí)驗中，研究人員通過(guò)在新環(huán)境給予小鼠短暫、溫和的電擊，使其形成對在這一環(huán)境中關(guān)于電擊事件的記憶。在訓練4天后，研究人員發(fā)現小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號通路的基因變得活躍，但訓練3周后活躍度大大降低。
研究人員發(fā)現，一種名為T(mén)LR9的蛋白會(huì )引發(fā)對細胞內部漂浮的DNA片段的免疫反應，類(lèi)似免疫細胞在防御來(lái)自入侵病原體的遺傳物質(zhì)時(shí)出現的炎癥反應。在這種情況下，神經(jīng)細胞不是對入侵者做出反應，而是對它們自己的DNA做出反應。TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍。當研究人員從小鼠體內刪除編碼TLR9蛋白的基因時(shí)，這些動(dòng)物很難喚起有關(guān)訓練的長(cháng)期記憶。
研究人員還發(fā)現，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會(huì )阻止小鼠形成長(cháng)期記憶，還會(huì )導致基因組嚴重不穩定�；蚪M不穩定被認為是衰老、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標志。
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