研究發(fā)現免疫球蛋白對暴發(fā)性心肌炎有治療潛力
更新時(shí)間：2025/2/14 10:13:05 來(lái)源：新華社CNML文字
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新華社武漢2月13日電（記者閆睿）記者13日從華中科技大學(xué)同濟醫學(xué)院附屬同濟醫院獲悉，該院心內科汪道文教授團隊聯(lián)合華大生命科學(xué)研究院方曉東研究員團隊，研究解析了暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制，并揭示了靜脈注射免疫球蛋白療法在暴發(fā)性心肌炎治療中的免疫調節和治療潛力。相關(guān)研究成果近日于國際學(xué)術(shù)期刊《信號轉導與靶向治療》上在線(xiàn)發(fā)表。
據介紹，暴發(fā)性心肌炎是一種由病毒感染引起的嚴重心臟疾病，起病突然且病情進(jìn)展迅猛，患者可能在短時(shí)間出現血流動(dòng)力學(xué)紊亂、惡性心律失常，甚至猝死�，F有研究表明，過(guò)度免疫激活引起的組織損傷在暴發(fā)性心肌炎的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用，而傳統的研究方法難以全面揭示疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。
為深入探究暴發(fā)性心肌炎發(fā)病機制，研究團隊利用華大時(shí)空組學(xué)技術(shù)和單核RNA測序技術(shù)，在柯薩奇病毒感染的小鼠模型中，繪制出暴發(fā)性心肌炎時(shí)空動(dòng)態(tài)基因圖譜，發(fā)現間皮細胞是柯薩奇病毒最早攻擊的目標，這些細胞在感染后1天時(shí)表現出最高的病毒載量和感染響應評分。間皮細胞在感染后表達損傷相關(guān)的分子模式，與巨噬細胞上的模式識別受體結合，釋放C3補體信號激活巨噬細胞，從而促進(jìn)炎癥環(huán)境的形成。
研究還發(fā)現，免疫細胞在暴發(fā)性心肌炎中會(huì )被過(guò)度激活。團隊據此進(jìn)一步探索免疫調節藥物靜脈注射免疫球蛋白對暴發(fā)性心肌炎的治療作用。實(shí)驗結果顯示，使用靜脈注射免疫球蛋白治療后，小鼠的死亡率顯著(zhù)降低，心臟功能也得到顯著(zhù)改善。
汪道文說(shuō)，該研究不僅揭示了暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制，還有望轉化為臨床治療手段，幫助更多患者擺脫疾病威脅。
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新華社武漢2月13日電（記者閆睿）記者13日從華中科技大學(xué)同濟醫學(xué)院附屬同濟醫院獲悉，該院心內科汪道文教授團隊聯(lián)合華大生命科學(xué)研究院方曉東研究員團隊，研究解析了暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制，并揭示了靜脈注射免疫球蛋白療法在暴發(fā)性心肌炎治療中的免疫調節和治療潛力。相關(guān)研究成果近日于國際學(xué)術(shù)期刊《信號轉導與靶向治療》上在線(xiàn)發(fā)表。
據介紹，暴發(fā)性心肌炎是一種由病毒感染引起的嚴重心臟疾病，起病突然且病情進(jìn)展迅猛，患者可能在短時(shí)間出現血流動(dòng)力學(xué)紊亂、惡性心律失常，甚至猝死�，F有研究表明，過(guò)度免疫激活引起的組織損傷在暴發(fā)性心肌炎的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用，而傳統的研究方法難以全面揭示疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。
為深入探究暴發(fā)性心肌炎發(fā)病機制，研究團隊利用華大時(shí)空組學(xué)技術(shù)和單核RNA測序技術(shù)，在柯薩奇病毒感染的小鼠模型中，繪制出暴發(fā)性心肌炎時(shí)空動(dòng)態(tài)基因圖譜，發(fā)現間皮細胞是柯薩奇病毒最早攻擊的目標，這些細胞在感染后1天時(shí)表現出最高的病毒載量和感染響應評分。間皮細胞在感染后表達損傷相關(guān)的分子模式，與巨噬細胞上的模式識別受體結合，釋放C3補體信號激活巨噬細胞，從而促進(jìn)炎癥環(huán)境的形成。
研究還發(fā)現，免疫細胞在暴發(fā)性心肌炎中會(huì )被過(guò)度激活。團隊據此進(jìn)一步探索免疫調節藥物靜脈注射免疫球蛋白對暴發(fā)性心肌炎的治療作用。實(shí)驗結果顯示，使用靜脈注射免疫球蛋白治療后，小鼠的死亡率顯著(zhù)降低，心臟功能也得到顯著(zhù)改善。
汪道文說(shuō)，該研究不僅揭示了暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制，還有望轉化為臨床治療手段，幫助更多患者擺脫疾病威脅。
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